Neutrofile należą do najważniejszych komórek krwi odpowiedzialnych za obronę organizmu przed zakażeniami. To wyspecjalizowane elementy układu odpornościowego, które jako pierwsze docierają do miejsca wniknięcia drobnoustrojów. Zrozumienie ich budowy, funkcji, powstawania oraz roli w zdrowiu i chorobie pozwala lepiej pojąć mechanizmy działania odporności, diagnozowania infekcji oraz przyczyn wielu schorzeń hematologicznych i autoimmunologicznych.
Budowa i podstawowe cechy neutrofili
Neutrofile, nazywane też granulocytami obojętnochłonnymi, są jednym z głównych rodzajów białych krwinek, czyli leukocytów. W obrazie mikroskopowym wyróżniają się charakterystyczną morfologią i obecnością licznych ziarnistości w cytoplazmie. Są stosunkowo krótkowiecznymi, ale niezwykle aktywnymi komórkami, które nieustannie patrolują krew i tkanki w poszukiwaniu zagrożeń, takich jak bakterie czy grzyby.
Morfologia i wygląd pod mikroskopem
Neutrofile mają średnicę około 10–12 µm i typową dla granulocytów budowę. Ich jądro jest segmentowane, co oznacza, że składa się z kilku połączonych przewężeniami płatów. Liczba płatów jądra zwiększa się wraz z wiekiem komórki; najczęściej obserwuje się od dwóch do pięciu segmentów. Taki kształt jądra ułatwia przeciskanie się przez ściany naczyń krwionośnych i migrację do tkanek.
Cytoplazma neutrofili zawiera liczne ziarnistości, które barwią się obojętnie w standardowych barwieniach hematologicznych – stąd nazwa granulocyty obojętnochłonne. Ziarnistości te są magazynem enzymów i substancji biorących udział w niszczeniu drobnoustrojów. Dzieli się je na ziarnistości pierwotne (azurofilne) oraz wtórne, różniące się zawartością białek i enzymów.
Rodzaje ziarnistości i ich zawartość
Ziarnistości pierwotne zawierają m.in. mieloperoksydazę, defensyny, proteazy serynowe oraz inne białka o silnym działaniu bakteriobójczym. Ziarnistości wtórne są bogate w laktoferynę, lizozym, składniki systemu oksydacyjnego oraz białka ułatwiające przyleganie komórki do śródbłonka naczyń. Ta rozbudowana struktura ziarnistości sprawia, że neutrofile są niezwykle skutecznymi „mikro‑zabójcami” dla licznych patogenów.
W błonie komórkowej neutrofili obecne są liczne receptory rozpoznające sygnały chemiczne (chemokiny) i fragmenty drobnoustrojów. Dzięki temu komórki te potrafią szybko reagować na pojawienie się infekcji i kierować się dokładnie w stronę ogniska zapalnego. Istotne są m.in. receptory dla fragmentu Fc przeciwciał oraz składników układu dopełniacza, które ułatwiają pochłanianie opłaszczonych patogenów.
Cykl życia i czas przeżycia
Neutrofile są komórkami o krótkim czasie życia. W krążeniu obwodowym przeżywają zwykle od kilku godzin do maksymalnie dwóch dób. Następnie albo migrują do tkanek, gdzie wykonują swoje zadania obronne, albo ulegają naturalnej śmierci programowanej. Mimo tak krótkiego życia organizm produkuje ich ogromne ilości każdego dnia, aby utrzymać stały poziom obrony przed infekcjami.
W szpiku kostnym znajduje się znaczny zapas dojrzałych i dojrzewających neutrofili, który w razie nagłej infekcji może być szybko uwolniony do krwi. Ten magazyn komórkowy pozwala na gwałtowny wzrost liczby neutrofili, zwany neutrofilią, co jest typowym zjawiskiem podczas bakteryjnych zakażeń i stanów zapalnych o ostrym charakterze.
Powstawanie neutrofili i regulacja ich liczby
Neutrofile powstają w procesie hematopoezy, czyli wytwarzania wszystkich elementów morfotycznych krwi w szpiku kostnym. Ich linia rozwojowa wywodzi się ze wspólnej komórki macierzystej, która daje początek różnym typom krwinek. Na kolejnych etapach różnicowania powstają komórki coraz bardziej wyspecjalizowane, aż do dojrzałego granulocytu obojętnochłonnego zdolnego do pełnienia funkcji obronnych.
Hematopoeza i linia mieloidalna
Centralną rolę w produkcji neutrofili odgrywa szpik kostny czerwony, zlokalizowany głównie w kościach płaskich i nasadach kości długich. Komórka macierzysta szpiku, określana jako hematopoetyczna komórka pnia, dzieli się i różnicuje w kierunku linii mieloidalnej. Z niej powstają m.in. prekursorowe komórki neutrofili, eozynofili, bazofili, monocytów oraz komórki erytroidalne.
Rozwój neutrofili przebiega przez kilka stadiów: mieloblast, promielocyt, mielocyt, metamielocyt, forma pałeczkowata i wreszcie dojrzały granulocyt segmentowany. Każdy etap wiąże się ze zmianą kształtu jądra, ilości i rodzaju ziarnistości oraz zdolności do podziałów komórkowych. Komórki na wczesnych etapach intensywnie się dzielą, natomiast formy późniejsze są głównie przygotowywane do pełnienia funkcji efektorowych.
Czynniki wzrostowe i regulacja produkcji
Produkcja neutrofili jest regulowana przez złożoną sieć czynników wzrostowych, cytokin i hormonów. Szczególne znaczenie ma czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytarnych, znany jako G‑CSF. Jest to białko, które pobudza komórki prekursorowe do proliferacji oraz przyspiesza dojrzewanie neutrofili. G‑CSF może być wytwarzany przez różne typy komórek, w tym monocyty, fibroblasty i komórki śródbłonka.
W warunkach fizjologicznych poziom neutrofili we krwi utrzymuje się w stosunkowo wąskim zakresie, a organizm dynamicznie dostosowuje tempo ich wytwarzania do aktualnych potrzeb. Podczas infekcji lub stresu zapalnego różne cytokiny, takie jak interleukina 1 czy interleukina 6, pobudzają szpik do zwiększonej produkcji. Jednocześnie wzrasta uwalnianie dojrzałych komórek z rezerwuaru szpikowego do krwi obwodowej.
Zaburzenia produkcji: neutropenia i neutrofilia
Neutropenia to stan, w którym liczba neutrofili spada poniżej wartości uznawanych za prawidłowe. Może być spowodowana wrodzonymi defektami genetycznymi, działaniem leków cytotoksycznych, chorobami szpiku, przewlekłymi zakażeniami wirusowymi czy niedoborami żywieniowymi. U pacjentów z ciężką neutropenią znacznie wzrasta ryzyko ciężkich infekcji bakteryjnych i grzybiczych.
Neutrofilia oznacza zwiększenie liczby neutrofili we krwi. Najczęściej jest reakcją na ostre zakażenia bakteryjne, stany zapalne, urazy, oparzenia czy intensywny stres fizyczny. W badaniu krwi może też pojawić się przesunięcie obrazu w lewo, czyli wzrost odsetka form niedojrzałych, np. pałeczkowatych. Uporczywa i wysoka neutrofilia bywa objawem chorób nowotworowych układu krwiotwórczego, jak przewlekła białaczka szpikowa.
Funkcje neutrofili w układzie odpornościowym
Kluczową rolą neutrofili jest udział w mechanizmach odporności wrodzonej. Stanowią one pierwszą linię obrony przed wieloma drobnoustrojami. Nie wymagają wcześniejszego kontaktu z antygenem, działają szybko i z dużą skutecznością. Ich zadania obejmują rozpoznawanie patogenów, migrację do miejsca zakażenia, pochłanianie drobnoustrojów oraz ich niszczenie przy użyciu enzymów i reaktywnych form tlenu.
Chemotaksja i migracja do miejsca zakażenia
Gdy drobnoustroje wnikają do tkanek, komórki miejscowe, takie jak makrofagi czy komórki nabłonkowe, zaczynają wydzielać substancje chemotaktyczne. Są to sygnały, które przyciągają neutrofile z krwi do ogniska zapalnego. Dzięki receptorom dla chemokin i mediotorów zapalnych neutrofile wyczuwają gradient stężenia tych substancji i poruszają się w jego kierunku.
Migracja neutrofili z krwi do tkanek odbywa się przez procesy toczenia się po śródbłonku naczyń, ścisłego przylegania oraz diapedezy, czyli przechodzenia przez ścianę naczynia. Za poszczególne etapy odpowiadają specjalne cząsteczki adhezyjne obecne zarówno na neutrofilach, jak i na komórkach śródbłonka. Ten precyzyjnie skoordynowany mechanizm umożliwia szybkie zgromadzenie dużej liczby komórek w miejscu zakażenia.
Fagocytoza drobnoustrojów
Fagocytoza jest podstawowym sposobem eliminacji patogenów przez neutrofile. Komórka rozpoznaje bakterie lub inne cząstki dzięki receptorom rozpoznającym wzorce molekularne typowe dla drobnoustrojów oraz receptorom dla przeciwciał i składników dopełniacza. Po przyłączeniu cząstki do powierzchni neutrofila dochodzi do jej otoczenia wypustkami cytoplazmatycznymi i wciągnięcia do wnętrza komórki w postaci pęcherzyka zwanego fagosomem.
Fagosom łączy się następnie z ziarnistościami zawierającymi liczne enzymy. Powstaje fagolizosom, w którym dochodzi do trawienia pochłoniętego materiału. Enzymy proteolityczne, lizozym, mieloperoksydaza oraz inne składniki doprowadzają do degradacji ścian komórkowych bakterii i rozkładu ich białek, kwasów nukleinowych oraz innych struktur. W ten sposób patogen zostaje skutecznie unieszkodliwiony.
Mechanizmy zabijania tlenowego i beztlenowego
Neutrofile dysponują dwoma głównymi typami mechanizmów zabijania pochłoniętych drobnoustrojów: tlenowymi i beztlenowymi. Mechanizmy tlenowe opierają się na tzw. wybuchu tlenowym, czyli gwałtownym wzroście zużycia tlenu i aktywności oksydazy NADPH. W efekcie powstają reaktywne formy tlenu, takie jak anion ponadtlenkowy czy nadtlenek wodoru, które są toksyczne dla mikroorganizmów.
Mieloperoksydaza zawarta w ziarnistościach może z nadtlenku wodoru i jonów chlorkowych wytwarzać kwas podchlorawy, niezwykle silny środek utleniający i bakteriobójczy. Mechanizmy beztlenowe polegają natomiast na działaniu enzymów proteolitycznych, defensyn i innych białek, które uszkadzają błony komórkowe drobnoustrojów oraz zaburzają ich procesy życiowe bez udziału reaktywnych form tlenu.
Sieci NET i inne strategie obronne
Poza fagocytozą i mechanizmami wewnątrzkomórkowymi neutrofile potrafią również tworzyć zewnątrzkomórkowe pułapki zwane NET (neutrophil extracellular traps). Są to struktury zbudowane głównie z chromatyny oraz białek ziarnistości, które po uwolnieniu w przestrzeni pozakomórkowej wiążą i unieruchamiają drobnoustroje. Ułatwia to ich neutralizację i zapobiega dalszemu szerzeniu się zakażenia.
Proces tworzenia NET wiąże się często ze śmiercią neutrofila, ale jest to śmierć poświęcająca komórkę dla dobra całego układu odpornościowego. Pułapki NET są niezwykle skuteczne przeciwko wielu bakteriom i grzybom, jednak ich nadmierne powstawanie może sprzyjać rozwojowi stanów zapalnych oraz chorób autoimmunologicznych, w których własne struktury organizmu stają się celem układu odpornościowego.
Rola neutrofili w zdrowiu i chorobie
Neutrofile są niezbędne do utrzymania prawidłowej odporności organizmu. Ich niedobór lub zaburzenia funkcji prowadzą do zwiększonej podatności na zakażenia, natomiast nadmierna lub niekontrolowana aktywność może powodować uszkodzenie własnych tkanek. Zrozumienie roli neutrofili w różnych stanach chorobowych jest kluczowe dla diagnostyki laboratoryjnej i terapii wielu schorzeń.
Znaczenie kliniczne liczby neutrofili
Badanie morfologii krwi z rozmazem jest podstawowym narzędziem oceny układu krwiotwórczego. Liczba neutrofili oraz ich odsetek wśród leukocytów dostarczają cennych informacji o stanie zdrowia pacjenta. Wzrost neutrofili, szczególnie przy współistniejących objawach zapalenia, sugeruje często infekcję bakteryjną. Z kolei obniżenie ich liczby wymaga szybkiej diagnostyki w kierunku przyczyn hematologicznych, immunologicznych lub toksycznych.
Interpretacja wyniku powinna uwzględniać zarówno wartość bezwzględną neutrofili, jak i obecność form niedojrzałych, zaburzenia kształtu jądra czy nieprawidłowości ziarnistości. Niektóre choroby, takie jak mielodysplazje czy białaczki, powodują pojawienie się w rozmazie krwi komórek atypowych, których rozpoznanie wymaga specjalistycznej oceny hematologicznej.
Wrodzone i nabyte defekty funkcji neutrofili
Poza zaburzeniami liczby istnieją także choroby związane z upośledzeniem funkcji neutrofili. Wrodzone defekty obejmują m.in. przewlekłą chorobę ziarniniakową, w której zaburzony jest wybuch tlenowy i wytwarzanie reaktywnych form tlenu. Prowadzi to do nawracających, ciężkich zakażeń bakteryjnych i grzybiczych oraz tworzenia ziarniniaków w różnych narządach.
Innym przykładem jest zespół Chédiaka‑Higashiego, w którym dochodzi do zaburzeń transportu ziarnistości i upośledzenia fuzji fagosomów z lizosomami. Skutkiem są zaburzenia fagocytozy i zwiększona podatność na infekcje. Istnieją również zaburzenia adhezji leukocytów, w których neutrofile nie potrafią prawidłowo przylegać do śródbłonka i migrować do tkanek, mimo prawidłowej liczby we krwi.
Nabyte upośledzenie funkcji neutrofili może wystąpić w przebiegu ciężkich zakażeń, sepsy, cukrzycy, niewydolności nerek, chorób wątroby czy w wyniku stosowania niektórych leków immunosupresyjnych. Ocena aktywności neutrofili, choć bardziej skomplikowana niż zwykła morfologia, jest istotna w diagnostyce pacjentów z nawracającymi infekcjami o nietypowym przebiegu.
Neutrofile w chorobach autoimmunologicznych i zapalnych
Neutrofile biorą udział nie tylko w obronie przed drobnoustrojami, ale także w patogenezie wielu chorób przewlekłych. Ich nadmierna aktywacja, wydzielanie enzymów proteolitycznych i reaktywnych form tlenu może uszkadzać tkanki własne organizmu. Znaczenie ma również uwalnianie pułapek NET, które zawierają składniki jądra komórkowego rozpoznawane przez układ odpornościowy jako potencjalne autoantygeny.
W chorobach autoimmunologicznych, takich jak toczeń rumieniowaty układowy czy reumatoidalne zapalenie stawów, obserwuje się zwiększoną aktywność neutrofili oraz wzrost poziomu produktów ich degradacji we krwi. Uważa się, że zaburzenia w usuwaniu NET z organizmu lub ich nadmierne tworzenie mogą sprzyjać powstawaniu autoprzeciwciał skierowanych przeciwko własnym strukturom jądrowym.
Neutrofile uczestniczą również w rozwoju chorób sercowo‑naczyniowych, np. miażdżycy, poprzez udział w procesach zapalnych w ścianie naczyń. Składniki uwalniane z aktywowanych neutrofili mogą uszkadzać śródbłonek, sprzyjać powstawaniu zakrzepów oraz destabilizować blaszki miażdżycowe, co zwiększa ryzyko zawału serca czy udaru mózgu.
Neutrofile w diagnostyce i terapii
Znajomość biologii neutrofili ma bezpośrednie przełożenie na praktykę kliniczną. Ocenia się nie tylko ich liczbę, ale coraz częściej także funkcję, aktywację i zdolność do tworzenia NET. Wykorzystuje się również czynniki stymulujące produkcję neutrofili jako leki oraz poszukuje się nowych sposobów modulowania ich aktywności w chorobach zapalnych i autoimmunologicznych.
Ocena neutrofili w badaniach laboratoryjnych
Podstawowym badaniem jest morfologia krwi obwodowej, która dostarcza informacji o całkowitej liczbie leukocytów oraz procentowym udziale poszczególnych frakcji. Dla oceny układu odpornościowego istotne jest obliczenie bezwzględnej liczby neutrofili. Prawidłowy zakres może się nieco różnić w zależności od wieku i laboratorium, ale istotne są zarówno odchylenia w dół, jak i w górę.
W przypadku podejrzenia zaburzeń czynnościowych wykonuje się bardziej zaawansowane testy, m.in. ocenę wybuchu tlenowego, zdolności fagocytozy czy ekspresji cząsteczek adhezyjnych. Badania te są szczególnie ważne u pacjentów z nawracającymi, nietypowymi infekcjami oraz u dzieci, u których podejrzewa się wrodzone defekty odporności.
Leczenie ciężkiej neutropenii
W ciężkiej neutropenii, zwłaszcza u chorych poddawanych chemioterapii nowotworów, ryzyko ciężkich zakażeń zagrażających życiu jest bardzo wysokie. Profilaktyka zakażeń obejmuje zasady higieny, stosowanie antybiotyków w wybranych sytuacjach oraz przede wszystkim podawanie rekombinowanego czynnika G‑CSF. Lek ten stymuluje szpik kostny do szybszej odnowy neutrofili i skraca czas trwania neutropenii.
W niektórych wrodzonych defektach prowadzących do przewlekłej neutropenii także stosuje się G‑CSF w długotrwałej terapii, dostosowując dawkę do odpowiedzi pacjenta. W przypadkach opornych lub związanych z ciężkimi chorobami szpiku rozważa się przeszczepienie krwiotwórczych komórek macierzystych, co może przywrócić prawidłową produkcję neutrofili i innych elementów krwi.
Modulowanie aktywności neutrofili w stanach zapalnych
W chorobach, w których nadmierna aktywność neutrofili przyczynia się do uszkodzeń tkanek, celem terapii staje się częściowe hamowanie ich funkcji. Dotyczy to m.in. niektórych zapaleń naczyń, chorób autoimmunologicznych czy ostrych zespołów wieńcowych. Leki przeciwzapalne, glikokortykosteroidy i inne terapie immunosupresyjne mogą zmniejszać rekrutację i aktywność neutrofili w ognisku zapalnym.
Trwają badania nad bardziej swoistymi metodami modulacji, takimi jak blokowanie wybranych receptorów chemokin, hamowanie tworzenia NET czy neutralizacja określonych enzymów proteolitycznych. Celem jest ograniczenie szkodliwych skutków nadmiernej reakcji zapalnej bez całkowitego upośledzenia odporności przeciwzakaźnej, co wymaga bardzo precyzyjnego podejścia terapeutycznego.
Neutrofile a współczesne kierunki badań
Znaczenie neutrofili wykracza daleko poza tradycyjne postrzeganie ich jako prostych „komórek żernych”. Coraz więcej badań wskazuje, że odgrywają one subtelne role w regulacji odpowiedzi immunologicznej, komunikacji międzykomórkowej, gojeniu ran oraz patogenezie chorób nowotworowych. Analiza ich zachowania w różnych mikrośrodowiskach tkankowych otwiera nowe perspektywy dla terapii celowanych.
Udział neutrofili w chorobach nowotworowych
W nowotworach obecność neutrofili w mikrośrodowisku guza może mieć działanie zarówno ochronne, jak i sprzyjające rozwojowi choroby. Z jednej strony mogą one niszczyć komórki nowotworowe, wydzielając reaktywne formy tlenu i proteazy. Z drugiej – w określonych warunkach przyczyniają się do angiogenezy, hamują odpowiedź limfocytów T i wspierają przerzutowanie komórek nowotworowych.
Opisano różne podtypy neutrofili związanych z guzami, określane zbiorczo jako TAN (tumor‑associated neutrophils). Badania nad ich rolą są intensywnie prowadzone, ponieważ zrozumienie, w jakich warunkach przeważa ich działanie przeciwnowotworowe, a kiedy progużowe, może pozwolić na projektowanie terapii modulujących ich funkcje w pożądanym kierunku.
Neutrofile w gojeniu ran i regeneracji tkanek
Poza udziałem w walce z zakażeniem neutrofile pełnią ważną rolę w procesie gojenia ran. Początkowo odpowiadają za usuwanie drobnoustrojów i martwych komórek, ale następnie wpływają na rekrutację innych komórek, takich jak makrofagi i fibroblasty. Wydzielane przez nie mediatory mogą modulować przebieg stanu zapalnego oraz inicjować fazę proliferacji i przebudowy tkanek.
Nadmiernie przedłużona obecność neutrofili w ranie może jednak prowadzić do uszkodzeń i opóźniać proces gojenia, co obserwuje się np. w przewlekłych owrzodzeniach cukrzycowych. Z kolei zbyt słaba odpowiedź neutrofilowa sprzyja nadkażeniom bakteryjnym. Dlatego równowaga pomiędzy ich rekrutacją, aktywacją i eliminacją ma kluczowe znaczenie dla prawidłowego gojenia tkanek.
Nowe technologie w badaniu neutrofili
Postęp w technikach obrazowania i biologii molekularnej umożliwia szczegółowe śledzenie zachowania neutrofili w żywych organizmach. Mikroskopia intrawitalna pozwala obserwować ich migrację w naczyniach i tkankach w czasie rzeczywistym. Sekwencjonowanie pojedynczych komórek ujawnia zróżnicowanie populacji neutrofili, wskazując na istnienie podtypów o odmiennych funkcjach i profilach ekspresji genów.
Zastosowanie cytometrii przepływowej, proteomiki i metabolomiki pozwala na dokładne scharakteryzowanie stanów aktywacji i szlaków metabolicznych istotnych dla funkcji neutrofili. Te zaawansowane narzędzia przyczyniają się do odkrywania nowych mechanizmów regulujących odpowiedź zapalną i mogą w przyszłości doprowadzić do powstania innowacyjnych terapii ukierunkowanych na precyzyjne modyfikowanie aktywności tych komórek.
FAQ – najczęstsze pytania o neutrofile
Co to są neutrofile i jaką pełnią rolę w organizmie?
Neutrofile to najliczniejsze białe krwinki układu odpornościowego, należące do granulocytów obojętnochłonnych. Powstają w szpiku kostnym i krążą we krwi, by w razie zakażenia szybko migrować do tkanek. Ich głównym zadaniem jest pochłanianie i niszczenie bakterii oraz grzybów poprzez fagocytozę, wydzielanie enzymów i reaktywnych form tlenu, a także tworzenie zewnątrzkomórkowych pułapek NET.
Jakie są prawidłowe wartości neutrofili w morfologii krwi?
U dorosłych prawidłowa bezwzględna liczba neutrofili zwykle mieści się w przybliżeniu w zakresie od 1,5 do 7,5 × 10⁹/l, choć dokładne normy mogą się różnić między laboratoriami. Neutrofile stanowią zazwyczaj 40–70% wszystkich leukocytów. Interpretując wynik, trzeba uwzględnić stan kliniczny pacjenta, obecność objawów zakażenia, chorób przewlekłych oraz stosowanych leków, które mogą wpływać na liczbę krwinek.
Co oznacza obniżony poziom neutrofili (neutropenia)?
Neutropenia to zmniejszenie liczby neutrofili poniżej wartości referencyjnych, co zwiększa podatność na zakażenia, zwłaszcza bakteryjne i grzybicze. Przyczyny obejmują m.in. chemioterapię, choroby szpiku kostnego, niektóre infekcje wirusowe, leki, niedobory żywieniowe czy wrodzone defekty odporności. Ciężka neutropenia wymaga pilnej diagnostyki i często profilaktyki przeciwzakaźnej lub zastosowania czynników stymulujących szpik.
Czy podwyższona liczba neutrofili zawsze oznacza infekcję bakteryjną?
Podwyższona liczba neutrofili (neutrofilia) często towarzyszy ostrym zakażeniom bakteryjnym, ale nie jest dla nich swoista. Może pojawić się także w przebiegu urazów, oparzeń, silnego stresu, palenia tytoniu, przyjmowania niektórych leków, w chorobach zapalnych, nowotworach czy po intensywnym wysiłku. Interpretacja wyniku wymaga więc analizy objawów klinicznych, innych parametrów laboratoryjnych oraz ewentualnie badań dodatkowych.
Jak można wzmocnić działanie neutrofili lub poprawić ich liczbę?
U osób zdrowych prawidłowe działanie neutrofili wspiera ogólna dbałość o organizm: zbilansowana dieta, sen, aktywność fizyczna i unikanie używek. W medycynie stosuje się rekombinowane czynniki wzrostowe, takie jak G‑CSF, aby zwiększyć liczbę neutrofili u pacjentów z ciężką neutropenią, np. po chemioterapii. W niektórych przypadkach konieczne jest też leczenie choroby podstawowej lub przeszczep komórek krwiotwórczych.
